Lee hat geschrieben: ↑Sa 13. Mär 2021, 20:09
Darunter befinden sich 2 Personen, die trotz überstandener Infektion positiv getestet wurden.
Falls diese beiden Personen nach der Infektion gerade erst aus der Quarantäne entlassen worden sein sollten, sind solch positive Tests erst einmal überhaupt nicht ungewöhnlich. Das kömmt relativ häufig vor. Ich kenne mittlerweile einige Personen die nach überstandener Infektion bei den ersten zwei, drei PCR Tests noch wieder positiv getestet wurden. Man gilt dann aber schon nicht mehr als ansteckend. Die Quarantäne wird dann vom Gesundheitsamt auch nicht mehr verlängert, und auch kein weiterer Test mehr angeordnet. Da es aber Arbeitgeber gibt die absolut auf Nummer sicher gehen müssen, und ihre Arbeitnehmer erst wieder mit negativem Testergebnis arbeiten lassen können, sind viele solche Fälle bekannt.
Obwohl ich mir vorgenommen habe, mich
nicht mehr von der Thematik verrückt machen zu lassen (ist mir eigentlich auch gelungen ), hier mal eine Schilderung des RKI:
17. Immunität
Eine Infektion mit SARS-CoV-2 induziert die Bildung verschiedener Antikörper, die im Median in der zweiten Woche nach Symptombeginn nachweisbar sind (243). Auch neutralisierende Antikörper sind in der Regel am Ende der zweiten Woche nach Symptombeginn nachweisbar (145, 244, 245), jedoch nimmt der Titer neutralisierender Antikörper wie auch der Gesamt-IgG-Antikörper, insbesondere bei Personen mit milder oder asymptomatischer Infektion, ab (246-248). Es ist nach wie vor unklar, zu welchem Grad die Titer neutralisierender Antikörper bzw. der Antikörper, die das SARS-CoV-2 Spike- bzw. Nukleocapsid-Protein binden, mit einem Schutz vor einer Reinfektion oder schweren Erkrankung korrelieren.
Bisher sind nur wenige Fälle von Reinfektionen beschrieben worden, bei denen Veränderungen im viralen Genom der Viren vorlagen, welche in den verschiedenen Infektionsepisoden nachweisbar waren (249-254). Dies spricht - in Abgrenzung zu einer länger anhaltenden PCR-Positivität nach Infektion - für eine Reinfektion. Allerdings existiert bislang keine Reinfektions-Definition, in der Mindestunterschiede einer phylogenetischen Analyse sowie das Intervall zwischen den Erkrankungsepisoden festgelegt sind und der sowohl klinische als auch epidemiologische Daten zugrunde liegen. Da Reinfektionen bei endemischen Coronaviren (HCoV) vorkommen und die HCoV-Immunität mit der Zeit abnimmt, ist denkbar, dass auch - möglicherweise unbemerkt - Reinfektionen mit SARS-CoV-2 nicht ungewöhnlich sind (255, 256). Untersuchungen an Mitarbeitenden im Gesundheitsdienst ergaben, dass nach überstandener Infektion Antikörper über mehrere Monate nachweisbar sind und Reinfektionen selten auftreten. Reinfizierte wiesen aber hohe Virusmengen im Nase-Rachenbereich auf und könnten das Virus somit potentiell übertragen, was die Bedeutung und konsequente Einhaltung der Schutzmaßnahmen unterstreicht (257).
Eine vorangegangene Infektion mit HCoV kann eine kreuzreaktive Immunantwort sowohl auf B- als auch auf T-Zell-Ebene auslösen. Bei Personen verschiedener Altersstufen ohne SARS-CoV-2-Infektion wurden HCoV-Antikörper gemessen, die mit dem Spike-Protein von SARS-CoV-2 kreuzreagieren und neutralisierende Wirkung besitzen (258). Im Gegensatz hierzu waren in zwei weiteren Studien entweder keine kreuzreaktiven neutralisierenden Antikörper nachweisbar (259) bzw. es konnten kreuzreaktive Antikörper nachgewiesen werden, die nicht protektiv waren (260). Darüber hinaus ist über eine T-Zell-Kreuzreaktivität von HCoV und SARS-CoV-2 berichtet worden, die möglicherweise Schutz vor einer schweren COVID-19-Erkrankung bietet. Bei ca. einem Drittel der Probanden ohne nachweisliche SARS-CoV-2-Infektion waren reaktive CD4 T-Zellen gegen SARS-CoV-2 vorhanden, die allerdings bei schwerem Erkrankungsverlauf eine niedrige Avidität und Klonalität aufwiesen (261). Bei Erkrankten wurde eine T-Zell-Reaktivität gegen das Spike-Protein (262) sowie gegen weitere SARS-CoV-2-Proteine festgestellt (263, 264), die mit dem Nachweis neutralisierender (264, 265) bzw. Nukleocapsid-Antikörper korrelierten (266). T-Zellen wurden auch bei Infizierten festgestellt, die keine Antikörpertiter aufwiesen und asymptomatisch waren (267). Ein Nachweis SARS-CoV-2-reaktiver T-Zellen früh nach Infektionsbeginn nimmt möglicherweise Einfluss auf den Verlauf der Erkrankung (268). Darüber hinaus ist der Nachweis sowohl naiver als auch CD4- und CD8-positiver T-Zellen mit einem milderen Verlauf assoziiert (269). Sechs Monate nach Symptombeginn konnten Antikörper gegen das Spike-Protein und auch mehrheitlich Spike-Protein-spezifische B-Zellen nachgewiesen werden, dagegen wurde ein Abfall CD4- und CD8-spezifischer T-Zellen mit einer Halbwertzeit von 3-5 Monaten beobachtet (270). Weitere Studien belegen eine Beständigkeit neutralisierender Antikörper über mehrere Monate nach Infektion (271-274). Auch wenn diese Ergebnisse keine protektive Immunität beweisen, legt der Nachweis potenter neutralisierender Antikörper einen Schutz vor schweren Krankheitsverläufen mit erhöhter Überlebenswahrscheinlichkeit nahe. Diese Antikörper schützen möglicherweise vor Reinfektionen mit zirkulierenden SARS-CoV-2-Stämmen, nicht aber vor künftigen Coronavirus-Pandemien (274).
Auf den Übergang eines milden in einen schweren COVID-19-Zustand könnten die Chemokinliganden CCL3 und CCL4 hinweisen, die bei kritischen Verläufen deutlich ansteigen (275). Bei schweren COVID-19-Verläufen mit Todesfolge wurde eine Hemmung des B-Zell-Reifungsprozesses beschrieben (276). Es ist noch unklar, ob diese Störung der B-Zell-Reifung auch bei milderen Verläufen auftritt. Die B-Gedächtniszell-Antwort entwickelt sich während der ersten sechs Monate nach Infektion, und eine Antigenpersistenz trägt möglicherweise zur Entwicklung der B-Zell-Antwort bei, die bei Reinfektion vor einer erneuten Erkrankung schützen (277). Typ I Interferone scheinen vor einem schweren COVID-19-Verlauf Schutz zu bieten, da eine lebensbedrohliche COVID-19-Pneumonie bei mindestens 10% der Erkrankten mit Nachweis neutralisierender Autoantikörper gegen Typ I-Interferone auftrat (278). Darüber hinaus existieren Hinweise, dass sowohl beim Menschen als auch im Tiermodell eine geschlechtsspezifische Immunantwort die Schwere der Erkrankung beeinflusst (279, 280).
